Профилактика эндокринных заболеваний

Витамин D в профилактике и лечении остеопороза

 Остеопороз – системное заболевание скелета из группы метаболических остеопатий, характеризующееся уменьшением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, что приводит к снижению прочности кости и, следовательно, к повышению риска возникновения переломов. Заболевание встречается во всех возрастных группах, диагностируется как у женщин, так и у мужчин. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) официально причислила остеопороз к десяти важнейшим хроническим заболеваниям человечества. Это широко распространенное заболевание имеет четкое определение и методы диагностики, хорошо поддается лечению и профилактике.

Долгое время остеопороз может протекать бессимптомно, и часто первым признаком болезни является перелом. Именно переломы, связанные с остеопорозом, представляют огромную социальную и экономическую проблему, являясь причиной низкого качества жизни больных, их инвалидизации и преждевременной смерти. Установлена прямая зависимость между увеличением доли пожилых людей среди населения разных стран мира и распространенностью остеопороза и его осложнений.

По прогнозам экспертов, к 2050 г. в Европе частота переломов бедра увеличится на 46% по сравнению с показателем 1990 г.  При этом специалисты подчеркивают, что остеопороз – заболевание, которое можно предупредить и излечить. На сегодняшний день определены факторы риска и механизм патогенеза заболевания, разработаны методы первичной и вторичной профилактики остеопороза, совершен­ствуются способы лечения с использованием различных групп лекарственных препаратов.

Биологическая роль витамина D

Особое место в патогенезе и лечении остеопороза отводится витамину D, который рассматривается как стероидный прогормон, превращающийся в организме в активный метаболит – D-гормон. Основным источником витамина D является его эндогенное образование в коже под действием солнечного света.

Витамин D2 (эргокальциферол) относится к числу жирорастворимых витаминов, поступает в организм с пищей и содержится преимущественно в рыбьем жире, жирных сортах рыбы (сельдь, скумбрия, лосось), сливочном масле, молоке, злаковых, яичном желтке. Всасывание витамина D происходит в проксимальном отделе тонкой кишки обязательно в присутствии желчи и зависит от ее количества. Препараты витамина D применяют в медицине для профилактики и лечения рахита у детей, уменьшения гипокальциемии при хронической почечной недостаточности, при лечении тяжелых форм мальабсорбции кальция.

Уровень потребления, как и основной источник поступления витамина D, в разных странах варьирует. Например, в Великобритании женщины в среднем потребляют 148 МЕ (3,7 мкг) витамина D в день, причем с рыбой поступает 30%, а в Японии – 284 МЕ (7,1 мкг), из них с рыбой поступает 90%. В большинстве стран мира основным пищевым источником витамина D служат молоко и молочные продукты, растительные масла, обогащенные витамином D. В 17 странах мира этим витамином в обязательном порядке обогащается маргарин. Подобные продукты, содержащие биологически активные добавки, составляют основу лечебно-профилактического питания, применяемого для предотвращения потерь костной ткани.

Витамин D3 (холекальциферол) синтезируется из находящегося в коже предшественника (провитамина D3 – 7-дигидрохолестерина) под влиянием ультрафиолетового света В-диапазона и тепла. Физиологический уровень витамина D3 зависит от пигментации кожи, географической широты региона проживания, продолжительности дня, времени года, погодных условий и площади кожного покрова, не прикрытого одеждой, и не зависит от поступления извне. Зимой в странах, расположенных в северных широтах, большая часть ультрафиолетового излучения поглощается атмосферой, и в период с октября по март синтез витамина D практически отсутствует. После образования в коже витамин D гидроксилируется в печени до 25-гидроксивитамина D (25(ОН)D) – основного циркулирующего метаболита витамина D и наиболее надежного показателя статуса этого витамина в организме. Далее, для проявления физиологической активности, 25(ОН)D метаболизируется в почках до активной формы – 1,25-дигидроксивитамина D (1,25(ОН)2D). Регуляция синтеза 1,25(ОН)2-витамина D3 в почках является непосред­ственной функцией циркулирующего в крови паратиреоидного гормона (ПТГ), на концентрацию которого, в свою очередь, по механизму обратной связи оказывают влияние как уровень самого активного метаболита витамина D3, так и концентрация ионизированного кальция в плазме крови. Образование 1,25(ОН)2D увеличивается под действием ПТГ, кальция и фосфата сыворотки крови. Другие ткани также способны локально вырабатывать 1,25(ОН)2D. Примерно 80% витамина D в организме образуется эндогенно и около 20% поступает из экзогенных источников (питание и пищевые добавки).

В кишечнике витамин D3 регулирует активное всасывание поступающего с пищей кальция – процесс, почти полностью зависящий от действия этого гормона, а в почках он, наряду с другими кальциемическими гормонами, регулирует реабсорбцию кальция в петле нефрона. Указанный метаболит повышает активность остеобластов и способствует минерализации костного матрикса. Вместе с тем он увеличивает активность и число остеокластов, тем самым стимулируя костную резорбцию. Однако в некоторых исследованиях показано, что под его влиянием происходит подавление имеющейся повышенной костной резорб­ции. Метаболиты витамина D3 способствуют формированию микромозолей в костях и заживлению микропереломов, повышая таким образом прочность и плотность костной ткани.

Когда все тело подвергается воздействию солнечных лучей в дозе, вызывающей легкую эритему, содержание витамина D3 в крови увеличивается так же, как и после приема внутрь 10 000 МЕ витамина D3. При этом концентрация 25(ОН)-витамина D может достигать 150 нг/мл без какого-либо отрицательного влияния на обмен кальция. Среднее ежедневное облучение солнечным светом летом эквивалентно пероральному приему примерно 20 000 МЕ витамина D. Необходимость в добавках и диете возникает только тогда, когда облучения кожи недостаточно для образования нужных количеств витамина D3. С возрастом способность кожи производить витамин D3 уменьшается, после 65 лет она может снижаться более чем в 4 раза.

Недостаточное образование витамина D в организме может привести к снижению уровня 1,25(ОН)2D и, как следствие, к нарушению всасывания кальция. Снижение уровня кальция в плазме крови и уменьшение 1,25(ОН)2D, в свою очередь, могут способствовать пролиферации клеток паращитовидной железы и увеличению секреции ПТГ. Такой вторичный   вызывает остео­кластическую резорбцию кости, нарушение процессов ремоделирования и минерализации костной ткани, снижение ее плотности и изменения костной архитектуры, что приводит к остеопорозу, а, следовательно, к повышению риска развития переломов.

Значение дополнительного приема витамина D в предупреждении переломов и падений

В настоящее время доказано, что прием витамина D способствует уменьшению риска переломов. Так, B. Dawson-Hughes и соавторы в течение трех лет наблюдения оценивали частоту внепозвонковых переломов у мужчин и женщин в возрасте 65 лет и старше. В группе пациентов, получавших 700 МЕ витамина D и 500 мг кальция в сутки, переломы возникли у 11 из 187 человек, а в группе, получавшей плацебо, – у 26 из 202 человек (р = 0,02). Другое исследование продемонстрировало, что прием витамина D в дозе 800 МЕ в день и 100 000 МЕ один раз в 4 месяца снижает частоту всех переломов на 22%, переломов шейки бедра, запястья, предплечья или позвонков – на 33%. При приеме витамина D в дозе 400 МЕ/сут в комбинации с кальцием 1000 мг/сут число переломов у пациентов обоего пола снизилось на 16%, у женщин – на 22%.

Уменьшение образования витамина D также ведет к нарушению нормального функционирования нервно-мышечного аппарата, так как проведение импульсов с двигательных нервов на поперечно­полосатую мускулатуру и сократимость последней являются кальцийзависимыми процессами. Рецепторы 1,25(ОН)2D присутствуют в мембране мышечных клеток, где они регулируют транспорт кальция и фосфата, а также в ядре клеток, где они участвуют в производстве энергии для сокращения мышцы. Мышечные клетки обладают способностью локально превращать 25(ОН)D в 1,25(ОН)2D. Дефицит витамина D3 вносит свой «вклад» в нарушение двигательной активности, координации движений и, как следствие, повышает риск падений, прежде всего у пожилых пациентов. Падения представляют собой серьезную медико-социальную проблему. Так, в Великобритании 30% женщин и 23% мужчин в возрасте 65–69 лет, 50% женщин и 30% мужчин в возрасте старше 85 лет падают по крайней мере один раз в год. В Ирландии в 2001 г. падения были причиной 52% смертей и 71% койко-дней из-за неумышленных повреждений у пожилых людей. Для сравнения: аварии на дорогах были причиной 12% смертей и 4% койко-дней, пожары – 8% смертей и 1% койко-дней. При назначении витамина D в дозе 400 МЕ/сут происходит снижение уровня ПТГ, наблюдается увеличение мышечной силы, повышается устойчивость тела и нормализуется артериальное давление, что ведет к уменьшению вероятности падений на 30–40%. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований показал значительное снижение риска падений у пациентов, принимавших витамин D, по сравнению с контрольными группами [15]. Наблюдение в течение года за большой группой пожилых пациентов показало, что число падений на человека уменьшилось на 50% в группе, получавшей витамин D и кальций, по сравнению с группой, получавшей только кальций .Существуют данные о положительных эффектах витамина D при ряде других заболеваний , в том числе при злокачественных образованиях (рак молочной железы, толстой кишки и предстательной железы), аутоиммунных заболеваниях (сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, рассеянный склероз), инфекциях верхних дыхательных путей, туберкулезе, сердечно-сосудистых заболеваниях (артериальная гипертония, инфаркт миокарда), метаболических нарушениях (сахарный диабет 2 типа).

Нормы потребления витамина D

В физиологических условиях суточная потребность в витамине D варьирует от 2000 МЕ у взрослых до 400 МЕ у детей. В настоящее время сформулированы следующие количественные критерии дефицита витамина D по показателю «концентрация 25(ОН)-витамина D в сыворотке крови»:

• гиповитаминоз – менее 40 нг/мл;
• недостаточность – от 20 нг/мл;
• дефицит – менее 10 нг/мл.

У детей, подростков и лиц старческого возраста нередко отмечается гиповитаминоз D, особенно в осенне-зимний период, когда недостаточна инсоляция, поэтому им необходимо пребывание на солнце и свежем воздухе. Профилактический прием витамина Д 2000МЕ в сутки (50.000 МЕ раз в месяц) для взрослых, значительно снижает риск переломов в пожилом возрасте. Лечебные дозировки подбираются индивидуально с вашим лечащим врачом.

Следует помнить о том, что первичная профилактика остеопороза начинается с первых лет жизни и продолжается в течение всей жизни. Для профилактики остеопороза важны сбалансированное питание и ежедневные упражнения, ходьба, сбалансированная диета с достаточным содержанием кальция и витамина D.

Препараты витамина D – группа эффективных и безопасных лекарственных средств для восполнения дефицита (недостаток инсоляции и поступления витамина D с пищей) и эндогенной недостаточности этого витамина и связанных с ними нарушений минерального обмена, в том числе в костной ткани. Они способствуют стабилизации минеральной плотности кости, предупреждают падения и развитие переломов.

Материал подготовлен врачом –эндокринологом Сподарец А.М.

Чем опасен алкоголь при сахарном диабете

Больные сахарным диабетом с трудом привыкают к изменениям в образе жизни. Особенно трудно бывает отказаться от пищевого рациона и привычного употребления по праздникам алкогольных напитков.

Чем опасен алкоголь при сахарном диабете

При сахарном диабете употребление алкоголя оказывает следующее влияние:

1. Повышение артериального давления,
2. Усугубление нейропатии, болевого синдрома и онемения,
3. Больные, «сидящие» на инсулине, должны опасаться развития гипогликемии, поскольку алкоголь мешает печени при переработке белков в глюкозу.
4. Калорийность этанола, а также закусок приводит к повышению веса.

 Каждый пациент с этим заболеванием должен знать, чем опасен алкоголь при сахарном диабете, и как минимизировать угрозу для здоровья:

- после употребления горячительных напитков у человека происходит повышение аппетита, поэтому он употребляет много углеводов, что провоцирует возникновение гипергликемии, повышения уровня сахара.

- человек, имеющий в анамнезе эту болезнь, при опьянении способен пропустить появление признаков гипогликемии, падения концентрации сахара, т. к. чаще всего принимает возникшие ощущения за обычное похмелье.

- глюкоза, вырабатываемая печенью, начинает медленнее поступать в кровь, что приводит к серьезным рискам – увеличивается нагрузка на орган, и он не может быстро выбросить гликоген и восполнить ее запасы, когда у человека неожиданно падает концентрация сахара.

- алкоголь при диабете замедляет усвоение углеводов. это очень опасно для пациентов, имеющих в анамнезе 1 тип заболевания и вводящих инсулин инъекционно. у них при употреблении спиртных напитков образуются излишки этого гормона, приводящие к голоданию клеток и ухудшающие общее самочувствие.

- спиртные напитки достаточно калорийны и в них отсутствуют вещества, без которых невозможен нормальный метаболизм, поэтому употребление их в больших количествах приводит к чрезмерному отложению липидов в крови, вследствие чего развивается ожирение, несущее для диабетика повышенную опасность.

При взаимодействии организма диабетика с алкоголем, правило «опасных углеводов» не проявляет себя в полной мере. Как уже говорилось, спирт замедляет их усвоение, а, значит, мы не получим необходимый объем энергии после выпитого. Если в организме много инсулина (а при диабете 1 типа до еды вводят короткий или ультракороткий инсулин), который не будет расходоваться, то на фоне избытка гормона будет происходить фактическое голодание клеток.

Если ничего не предпринять вовремя (при критически низком уровне гликемии), то человек впадет в кому и помочь ему может только экстренное введение раствора глюкозы.

В силу описанного, перед застольем лучше всего ввести меньшую дозу инсулина, чем обычно, всегда закусывать (иными словами, не забывать кушать), а также через каждые 30 — 40 минут проверять уровень сахара в крови.

Кроме того, алкоголь притупляет чувство меры, так как замедляется реакция и процесс передачи нервных импульсов, потому, притупляются все ощущения. Происходит это далеко не сразу, ибо сперва мы начинаем чувствовать себя более раскованно, расслабляемся, веселимся, а уже после теряемся в пространстве, так как в крови повышается процент токсических веществ. Но только при условии того, что позволили себе выпить больше «разрешенного».

Поэтому, если Вы спрашиваете: «Можно ли пить алкоголь при диабете?», то врач скорее скажет, что: «Нет! Алкоголь и диабет несовместимые вещи»

Осложнения при употреблении алкогольных напитков.

Помимо резкого падения глюкозы в крови, употребление алкогольных напитков может привести к развитию следующих патологий:

• Ангиопатия, возникающая из-за повышения под влиянием спирта проницаемости клеточных мембран. Печальным последствием ангиопатии будет тромбоз сосудов конечностей, развитие гангрены и как печальный итог ампутация.
• Ухудшение течения заболевания при II типе диабета. Это связано с угнетением функции щитовидной железы и снижением выработки собственного инсулина. При регулярном злоупотреблении спиртными напитками такие больные, если они раньше пользовались сахаропонижающими таблетками, могут быть переведены на уколы инсулина.
• Нарушение расщепления гликогена до глюкозы, которое происходит в печени. Под действием алкогольных токсинов нарушается нормальная работа печени, и такое состояние сохраняется 2—3 дня.
• Гипертония, спровоцированная резкими перепадами содержания глюкозы в крови. Гипертоническая болезнь для диабетика опасна тем, что при этом заболевании кровеносные сосуды теряют свою эластичность и при резком подъеме артериального давления может произойти кровоизлияние. Самым опасным последствием может стать развитие инсульта или инфаркта.

Нередко пониженный сахар в крови при сахарном диабете приводит к появлению симптомов, напоминающих алкогольное опьянение: головокружение, пошатывание при ходьбе, дезориентация, слабость и сонливость. Поэтому диабетикам рекомендуется носить при себе медицинскую справку или удостоверение, подтверждающее наличие заболевания.

Употреблять алкогольные напитки вредно, все диабетики об этом знают, но не все соблюдают эту врачебную рекомендацию.

Какие виды алкоголя разрешены при диабете

Если выпивать в разумных дозах и контролировать уровень сахара в течение следующих суток после застолья, можно свести риск развития осложнений к самому минимуму. Для контроля самочувствия при сахарном диабете удобно воспользоваться глюкометром, а также специальными тест-полосками, с помощью которых можно определить в моче уровень ацетона.

Диабетикам запрещено систематическое употребление алкоголя, так что выпиваем только по большим праздникам и в самых минимальных дозах.

Учтите, что имеется перечень алкогольных напитков, употребление которых при сахарном диабете категорически запрещается. Это:

• пиво,
• шампанское,
• ликеры (особенно высококалорийные),
• сладкие десертные вина,
• прочие слабоалкогольные газированные напитки – все они приводят к резкому повышению сахара.

Советы диабетикам по употреблению алкоголя

С диабетом можно вести полноценную жизнь с небольшими ограничениями, в том числе, не отказывая себе полностью в спиртных напитках. Однако для того, чтобы вино-водочная продукция наносила минимальный вред, нужно следовать некоторым правилам приема алкоголя:

• Контролируйте сахар в крови до выпивки, во время и после, а также обязательно проверьте его на ночь,
• Исключите прием алкоголя на голодный желудок, поскольку еда помогает замедлить всасывание этанола в кровь,
• Всеми силами избегайте запойных состояний – именно поэтому мужчинам рекомендовано за раз выпивать менее двух доз алкоголя в день, а женщинам более чем достаточно одной дозы,
• Во избежание резкого падения уровня сахара всегда носите с собой таблетированную глюкозу или другой её источник,
• Не совмещайте по времени прием горячительных напитков и физические нагрузки – зачастую это может привести к резкому падению уровня сахара.

А может, проще отказаться от спиртного ради сохранения и так не самого крепкого здоровья и относительно комфортной жизни?

Материал подготовлен врачом –эндокринологом Сподарец А.М.

Гипотиреоз – наиболее часто встречаемое заболевание щитовидной железы.

Для чего нужна щитовидная железа и что такое гипотиреоз?

Щитовидная железа располагается на шее, практически под кожей и имеет форму бабочки, крылья которой образуют две доли щитовидной железы. Основной задачей щитовидной железы является выработка для организма гормона тироксина, который необходим нам для жизни каждый день. Гормон тироксин состоит из аминокислоты и четырех молекул йода. Йод для синтеза тироксина наш организм может получить только из внешней среды с продуктами питания, либо в виде содержащей йод таблетки.

Если в щитовидной железе достаточно работающих клеток, в которых идет синтез гормона тироксина, то значит, она справляется со своей основной функцией, даже если в ней есть узлы или она увеличена в размерах.

Если клетки в щитовидной железе разрушены частично или полностью, она не может вырабатывать гормон тироксин или вырабатывает его в недостаточных для нашего организма количествах и в нашем организме происходят изменения, которые обозначают термином «гипотиреоз» (гипо – недостаточность и «тирео» - щитовидной железы).  Это бывает после операции на щитовидной железе, когда орган удаляют полностью или частично (болезнь Грейвса, узловой зоб), при разрушении железы на фоне тиреоидита и т.д. При этом постепенно нарушается работа всех клеток, обменные процессы переходят в «спящий» режим работы, что приводит к развитию тяжёлых, иногда опасных для жизни нарушений в организме. Нарушается работа сердца, сосудов, нервной и половой систем, желудка, кишечника и т.д.

Характерно, что проявления гипотиреоза очень многолики, не специфичны и часто безрезультатно мы лечим анемию, нарушение менструальной функции, запоры, депрессию, нарушение обмена липидов не подозревая, что причиной этому является гипотиреоз. Наиболее часто люди со сниженной функцией щитовидной железы жалуются на слабость, утомляемость, сонливость, заторможенность, снижение работоспособности и ухудшение памяти. Может беспокоить общая отечность, прибавка веса, ощущение холода даже в комфортных температурных условиях, сухость, бледность или желтушность кожи, ломкость и выпадение волос. Характерно снижение частоты сердечных сокращений, развитие анемии, нарушение менструальной и половой функции вплоть до бесплодия, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, повышение уровня холестерина и более быстрое развитие атеросклероза.

Столь разнообразные клинические симптомы могут встречаться при различных других патологических состояниях, поэтому для подтверждения гипотиреоза необходимо гормональное исследование. И если диагноз гипотиреоза подтвержден, жизненно необходимо восполнение недостатка этого гормона в организме в тех количествах, чтобы он соответствовал уровню тироксина в организме здорового человека.

Для этого нужно ежедневно  принимать современный синтетический препарат гормона щитовидной железы в дозировке строго подобранной врачом эндокринологом.

Йод один из микроэлементов, которые организм не способен вырабатывать самостоятельно. Он находится в почве и морской воде в виде йодидов. Море от нас далеко, а содержание йода в почве невелико. Культурные растения не поставляют нам йод в нужном количестве, за исключением гречки. С нашей пищей мы получаем мало йода, а в питьевой воде – и того меньше.

Недостаток йода во всех пищевых продуктах отечественного происхождения ведет к развитию йододефицитных состояний организма. Йод – единственный микроэлемент, без которого невозможна выработка гормонов щитовидной железы, недостаток которых вначале незаметен для человека. Позже вырастает эндемический зоб, что может сопровождаться снижением функции щитовидной железы (гипотиреоз) или ненормальным ее функционированием (эутиреоз).

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обменных процессах, связанных с развитием мозга, скелета, с синтезом белка и гликогена, разложением жиров и холестерина, регулируют сердечную деятельность, работу желудочно-кишечного тракта, половых и многих других органов.

Одним из наиболее тяжелых проявлений гипотиреоза является кретинизм, возникающий в детском возрасте. Болезнь сопровождается выраженным отставанием в физическом, психическом, умственном развитии, малым ростом, нарушением речи, иногда глухонемотой. У взрослых недостаток йода в организме является самой распространенной причиной снижения интеллекта. Поэтому проблема йододефицита касается каждого.

К основным признакам нехватки йода относятся:

• раздражительность, подавленность, приступы необъяснимой тоски, сонливость, вялость.
• головные боли, ухудшение памяти, снижение интеллекта.
• снижение артериального давления.
• ослабление иммунитета.
• нарушение менструальной функции, импотенция, бесплодие, ранний климакс.
• патология беременности и плода (мертворождение, невынашивание, кретинизм, нарушения со стороны центральной нервной системы ребенка).

У детей последствия йододефицита в период внутриутробного развития и в раннем грудном возрасте выражаются в существенном отставании в психическом, физическом и умственном развитии, снижении сопротивляемости к заболеваниям, низком интересе к познавательным играм в раннем возрасте и впоследствии сказываются на обучении ребенка. Нередко школьники в результате задержек в развитии плохо учатся и в дальнейшем не могут продолжать свое образование.

Чтобы избежать таких последствий, кормящей женщине необходимо употреблять 225—350 мкг йода в день. Новорожденным, которые вскармливаются искусственно, с первых дней жизни нужно получать около 100 мкг йода.

О развитии патологий щитовидной железы обычно говорят, как о прямых последствиях аварии на ЧАЭС, хотя это не совсем так. Разумеется, выброс после аварии радионуклидов, выпавших в виде радиоактивных осадков и попавших в атмосферу, некоторое время усугубляли недостаток йода в организме белорусов, потому что радионуклиды замещали в организме йод. Но все же рост числа заболеваний щитовидной железы обусловлен в первую очередь недостатками йодной профилактики в питании. В настоящее время снизилось потребление морской рыбы и морепродуктов, богатых йодом, а также мяса и молочных продуктов, содержание йода в которых относительно высоко. В результате щитовидная железа ежедневно недобирает норму йода.

Приходится недостаток йода в организме восполнять специальными микродобавками.

Теперь появились продукты (хлеб, йогурты, молочные продукты), на этикетке которых указано, что они обогащены йодом.  Но есть и самый простой и надежный способ – употребление йодированной соли при приготовлении пищи.  Поваренную соль обогащают йодидом или йодатом калия. Первый менее химически стабильный, разрушается при повышении температуры, при хранении с доступом воздуха. Теперь соль в основном обогащают химически стабильным йодатом калия. Следует внимательно смотреть на рецептуру продукта на упаковке – импортная соль часто обогащается именно нестабильным йодидом калия.

Рекомендации Всемирной организации здравоохранения – содержание йода в йодированной соли 15-40 мкг/г. Установлены физиологические (зависящие от возраста) нормы потребления йода. В среднем для различных групп населения они составляют от 120 до 150 мкг/г в сутки. Суточная потребность в йоде взрослого человека составляет 150—200 мкг (а за всю жизнь человек получает всего 3—5 г йода — около чайной ложки), тогда как белорус потребляет в сутки в среднем лишь 40—60 мкг йода.

Многие опасаются передозировки йода. Если обратить внимание на концентрацию содержащегося в продукте йода, то получится, что, например, ребенок до года должен съедать 1 кг йогурта с йодом в день, чтобы получить суточную норму необходимого микроэлемента. Много йода в гречневой каше, но никто не станет ее кушать каждый день килограммами, поэтому передозировать поступления йода практически невозможно. Больше всего йода в морской рыбе, морепродуктах и морской капусте. Но и при употреблении их в пищу, передозировка также невозможна, так как большая его часть выводится из организма. 

Подростки и особенно беременные и кормящие женщины нуждаются в повышенной ежедневной дозе йода. В этом случае следует обязательно принимать в виде пищевых добавок препараты йода. Оптимальными для профилактики являются либо препараты, содержащие чистый йодид калия (суточная доза - 100 мкг), либо любые поливитаминные препараты, содержащие йодид калия до 150 мкг, либо йодказеиновые препараты, которые хорошо усваиваются. Поливитаминные препараты хороши еще тем, что в Беларуси существует полидефицит микронутриентов – не только йода, но и фолиевой кислоты, селена, витамина Е и т. п.

С целью восполнения йододефицита возможно индивидуальное применение лекарственных йодсодержащих препаратов.

По возможности проводите летний отпуск на море, т.к. купание в соленой морской воде и морской воздух, насыщенный йодом, завершат усилия по борьбе с дефицитом йода в организме и доставят Вам массу приятных эмоций и воспоминаний.

В большей степени наше здоровье с самочувствие зависят от нас самих, и сделать решительный шаг навстречу им никогда не поздно, а возможности для этого есть у всех!