Профилактика эндокринных заболеваний

Эндокринные дисрапторы в патогенезе таких социально значимых заболеваний, как сахарный диабет, злокачественные новообразования, сердечно-сосудистые заболевания, патология репродуктивной системы.

Некоторые химические вещества окружающей среды, способные вмешиваться в эндокринную регуляцию энергетического обмена и структуру жировой ткани, в функции репродуктивной, иммунной, сердечно-сосудистой и других систем, получили название эндокринные разрушители (ЭР), или диcрапторы. Согласно определению ВОЗ, под термином «эндокринные разрушители» понимают «экзогенные вещества или их смеси, которые изменяют функцию(и) эндокринной системы и в результате вызывают неблагоприятные последствия в неповрежденном организме, или у его потомства, или (суб)популяции». Сюда входят соединения, воздействию которых человечество подвергается в повседневной жизни в результате их использования в пестицидах, гербицидах, промышленных и бытовых товарах, пластмассах, моющих средствах, огнеупорных пропитках и в качестве ингредиентов в продуктах личной гигиены.

В этом обзоре будут представлены последние научные данные о различных ЭР, таких как стойкие органические загрязнители (СОЗ): пестициды (мирекс, хлордекан, эндосульфан, гексахлорбензол, дихлордифенилтрихлорэтан и его метаболиты), промышленные химические вещества (бисфенол А, полибромированные дифениловые эфиры, полихлорированные бифенилы, нонилфенол, диоксины, перфтороктановая кислота, фталаты), фармацевтические препараты (диэтилстильбэстрол). ЭР рассматриваются как соединения, вызывающие ожирение, поскольку они обладают способностью влиять на клеточные процессы, связанные с жировой тканью, инициируя изменения липидного обмена и адипогенеза. Анализ научных материалов по данному вопросу свидетельствует о том, что ЭР повсеместно распространены в окружающей среде и оказывают пагубное влияние на состояние здоровья животных и человечества. Научно-практический интерес в этой статье основывается на растущей статистике развития таких социально значимых патологий, как ожирение и связанные с ним заболевания, включая сахарный диабет, метаболический синдром, сердечно-сосудистые заболевания, нарушения менструального цикла, а также рак и бесплодие, для которых ожирение является фактором риска.

Стойкие органические загрязнители (СОЗ) — это химические вещества, растворимые в жирах и способные аккумулироваться в тканях с жировыми запасами. К СОЗ относят некоторые пестициды, такие как дихлордифенилтрихлорэтан (ДДТ), гексахлорбензол (ГХБ), а также ряд промышленных химических веществ, таких как полихлорированные бифенилы (ПХБ). Использование этих химикатов запрещено во многих странах, но присутствие их в окружающей среде сохраняется из-за их высокой стабильности и вследствие ранее широкого применения. Также они все еще используются в некоторых развивающихся странах.

СОЗ попадают в организм человека с пищевыми продуктами животного происхождения, такими как сливочное масло, мясо, яйца, молоко и рыба. СОЗ нередко являются причиной злокачественных новообразований и пороков развития, а также оказывают повреждающее действие на иммунную и нервную системы. На сегодняшний день появляется все больше эпидемиологических данных о том, что частое воздействие низких доз, определенных СОЗ может быть связано с ожирением и патологическими метаболическими процессами. Так, воздействие таких СОЗ на ранних сроках беременности может привести к развитию ожирения в детском возрасте и быть связано с такими заболеваниями, как сахарный диабет, артериальная гипертензия и дислипидемия.

ДДТ был разработан в 1940-х годах как инсектицид. Несмотря на то что уже давно было показано, что он является генотоксичным и канцерогенным, ДДТ до сих пор применяется в развивающихся странах для борьбы с переносчиками инфекции, такими как малярия. Существуют данные и о влиянии ДДТ на функциональную деятельность щитовидной железы. При длительном потреблении ДДТ продукция тиреоидных гормонов снижается. На этом этапе возникает нарушение двух основных процессов формирования и поддержания тиреоидного статуса — продукции тироксина (Т4) фолликулярными тиреоцитами и его превращения в трийодтиронин (Т3). Снижение продукции Т4 в системном кровотоке при воздействии ДДТ происходит в результате вытеснения гормона из его связи с альбумином и глобулинами сыворотки крови. Это приводит к дисбалансу фракций свободных гормонов и формированию тиреоидного статуса с относительным преобладанием Т3. В исследованиях влияния ДДТ на клетки щитовидной железы голубя показано, что скармливание сублетального количества ДДТ птицам вызывало увеличение массы щитовидной железы и снижало содержание коллоида в ее фолликулах. Полагают, что в основе повреждающего действия ДДТ на секрецию тиреоидных гормонов лежит блокада кальциевых каналов фолликулярных тиреоцитов.

Самые часто встречающиеся СОЗ:

• Полихлорированные бифенилы

• Бисфенол А 

• Фталаты 

• Полибромированные дифениловые эфиры (ПБДЭ) и полибромированные дифенилы.

• 4-Нонилфенол 

• Парабены 

• Перфтороктановая кислота (ПФОК) Эндосульфан 

• Хлордaн 

• Мирекс и его активный метаболит хлордекан

• Полихлорированные диоксины и фураны (диоксины) 

• Молекулярные механизмы воздействия ЭР на адипоциты

Ожирение вызывает увеличение веса, изменяя гомеостаз липидов, способствуя адипогенезу и накоплению липидов внутри клеток. Влияние ЭР на развитие ожирения реализуется через несколько механизмов: за счет увеличения количества адипоцитов и/или повышения их размера. Таким образом, внутриутробное или постнатальное влияние ЭР приводит к увеличению количества адипоцитов, тогда как воздействие ЭР во взрослом возрасте способствует увеличению размеров этих клеток жировой ткани. Другие механизмы развития ожирения проявляются через влияние на гормоны, регулирующие аппетит, сытость и пищевые предпочтения, изменение скорости основного метаболизма или энергетического баланса в пользу сохранения калорий. Наконец, механизмы развития ожирения могут быть связаны с изменением чувствительности к инсулину и метаболизма липидов в эндокринных тканях, таких как поджелудочная железа, жировая ткань, печень, желудочно-кишечный тракт, мозг или мышцы.

На молекулярном уровне развитие ожирения может быть опосредованно вмешательством в функцию ядерных регуляторов транскрипции, которые контролируют поток липидов, пролиферацию и дифференцировку адипоцитов. К таким регуляторам относят рецепторы, активируемые пероксисомными пролифераторами, — PPARα, PPAR-δ и PPAR-γ, а также рецепторы стероидных гормонов. Некоторые ЭР способны связываться с этими ядерными рецепторами, способствуют интенсификации адипогенеза и, следовательно, ожирению.

ЭР в развитии ожирения

Исследования показывают, что внутриутробное развитие и неонатальный период жизни являются наиболее критическими для воздействия ЭР. В исследованиях на животных продемонстрировано, что влияние таких веществ, относящихся к группе ПХБ, БФА, БФС и веществ группы ПБДЭ предрасполагает к набору веса у животных. Воздействие метилпарабена через желудочный зонд после отлучения мышей линии C57BL/6J также способствовало увеличению веса. Сообщалось, что воздействие БФA во время беременности приводит к повышенному накоплению триглицеридов печени у потомков. Хлорорганические соединения потенцируют дифференцировку адипоцитов за счет экспрессии белка, связывающего жирные кислоты, и белка-1c, связывающего регуляторный элемент стерола, вызывая повышенную секрецию лептина и синтазы жирных кислот, усиливая внутриклеточное накопление липидов в преадипоцитах.

Другие исследования подтвердили, что беременные мыши, подвергшиеся воздействию СОЗ, производят потомство с увеличенным количеством жировой клетчатки, и, как было установлено, этот фенотип передается следующему поколению, хотя дальнейшего воздействия ЭР не было. Подобные данные получены у грызунов после воздействия БФА, фталатов и ДДТ.

Помимо изучения влияния ЭР на животных, проведена работа по изучению влияния этих химических веществ на организм человека. На Фарерских островах обнаружено, что пренатальное воздействие ПХБ и метаболита ДДТ (дихлордифенилдихлорэтилена — ДДЭ), содержащихся в пищевых морепродуктах, также связано с увеличением массы тела у ребенка. Другие исследования показали, что воздействие некоторых СОЗ и БФA в раннем возрасте также связано с увеличением массы тела у детей младшего возраста. Также, как и в исследованиях у мышей, результаты некоторых исследований предполагают, что такие эффекты могут передаваться будущим поколениям. У лиц, подвергшихся пренатальному воздействию ПФОК, наблюдается снижение массы тела при рождении с последующим повышением жировой клетчатки тела после полового созревания.

ЭР в развитии метаболического синдрома

Влияние ЭР повсеместно, и, помимо их способности вызывать ожирение, они являются активными участниками развития метаболического синдрома, который многими экспертами определяется как сочетание центрального (абдоминального) ожирения, инсулинорезистентности, дислипидемии, повышенного уровня триглицеридов и мочевой кислоты, артериальной гипертензии, связанное с высоким риском развития сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

ЭР способны индуцировать метаболический синдром через воспалительные процессы с участием цитокинов и адипокинов, вызывая эффект метаболического дисбаланса. Ключевая роль в метаболическом синдроме отводится ФНО-α. Повышенные уровни ФНО-α, возникающие при ожирении, в сочетании со сниженной экспрессией адипонектина запускают активацию нуклеарного фактора транскрипции NF-κB, который усиливает формирование активных форм кислорода и экспрессию цитокинов, что в итоге приводит к избытку глюкозы, свободных жирных кислот и снижению чувствительности к инсулину.

Инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность опосредуется различными молекулярными механизмами, встречающимися при ожирении. При инсулинорезистентности отмечается повышение уровня глюкозы натощак и нарушается толерантность к глюкозе. Это метаболическое состояние вызывает дальнейшее высвобождение инсулина, что приводит к гиперинсулинемии. ФНО-α способен напрямую снижать чувствительность к инсулину за счет ограничения функции стимулируемого им транспортера глюкозы 4 типа (ГЛЮТ-4).

Исследования в том числе демонстрируют, что воздействие диэтилгексилфталата на протяжении всей беременности, приводит к развитию гипергликемии с пониженным уровнем инсулина у женщин. Предполагается, что эти изменения возникают в результате геномных влияний ЭР во время беременности, которые вызывают снижение экспрессии гена фактора транскрипции гомеобокса A в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, и способствуют развитию сахарного диабета 2 типа. Это позволяет предположить, что воздействие чрезмерного питания, содержащего ЭР, во внутриутробном периоде представляет собой риск развития ожирения и диабета во взрослом возрасте. Также ЭР ограничивают запас основных метаболических субстратов у плода и вызывают задержку внутриутробного развития.

Cахарный диабет

Воздействие загрязняющих веществ, таких как фталаты, БФA, перфторированные соединения, ПХБ и диоксины, в пренатальном и раннем периоде жизни может негативно повлиять на развитие иммунной системы, приводя, к сахарному диабету 1 типа из-за нарушения функций β-клеток поджелудочной железы и иммунных клеток. ЭР нарушают регуляцию функции β-клеток островков поджелудочной железы, выработку инсулина, вызывают компенсаторную гиперплазию/гипертрофию β-клеток, нарушение выработки инсулина, передачу сигналов инсулина, усиливают апоптоз β-клеток. Таким образом, ЭР способствуют возникновению сахарного диабета вследствие ожирения и повышают риск сахарного диабета за счет вмешательства в пути метаболизма глюкозы.

Хлорорганические соединения и ПХБ действуют посредством индукции митохондриальной дисфункции и механизмов нарушения эндокринной системы, включая влияние ПХБ на функцию β-клеток поджелудочной железы и высвобождение адипонектина. ЭР снижают экспрессию рецептора глюкагоноподобного пептида 1 типа эндокринными клетками кишечника после приема пищи, что снижает передачу сигналов о секреции инсулина.

Стеатоз печени

Неалкогольная жировая болезнь печени, неалкогольный стеатогепатит характеризуются чрезмерным накоплением триглицеридов в гепатоцитах или ­стеатозом. Сильно галогенированные химические вещества окружающей среды, такие как: мирекс, хлордекон, хлордан и СОЗ вызывают стеатоз гепатоцитов. Диоксины вызывают стеатоз печени путем эпигеномно-индуцированного репрограммирования внеклеточного матрикса. Хроническое воспаление, патологический фиброз также являются механизмами ЭР, способствующими стеатозу печени, обострению воспаления при неалкогольной жировой болезни печени у взрослых и детей.

Сердечно-сосудистые заболевания

Активные формы кислорода и другие биомаркеры окислительного стресса, генерируемые ЭР, нарушают работу фермента эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) и других антиатеросклеротических ферментов, вызывая проатеросклеротические события, и влияя на тонус сосудов. Моноциты инфильтрируют стенку сосудов, а макрофаги собирают окисленные липопротеины низкой плотности, что приводит к образованию пенистых клеток. Провоцируется привлечение Т-лимфоцитов, пролиферация макрофагов и гладкомышечных клеток и накопление коллагена, что приводит к образованию атеросклеротических бляшек.

ЭР вызывают эндотелий-зависимые сокращения сосудов посредством экспрессии ангиотензина II и подавление транскрипции митохондриального разобщающего природного антиоксиданта.

Так воздействие 2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксина может привести к опасным для жизни желудочковым аритмиям  и полиморфной желудочковой тахикардии  из-за внутриклеточного притока Ca2+ за счет индукции ранней постдеполяризации . Острое отравление эндосульфаном влияет на реполяризацию желудочков и стимулирует секрецию эндогенных катехоламинов.

ЭР индукции канцерогенеза

Эстрогеноподобные ЭР посредством повышения экспрессии генов, способствующих росту и пролиферации клеток в терминальных концевых зачатках протоков в молочной железе, и таким образом потенцируют онкогенез в молочных железах.

Хлорорганические соединения связаны с повышением частоты гепатоцеллюлярной карциномы среди мужчин. Наблюдается повышенная смертность от рака поджелудочной железы среди жителей районов с повышенными дозами применения 1,3-дихлорпропена, каптафола, пентахлорнитробензола и дильдрина. Воздействие ПХБ, диоксинов и фуранов является известным фактором риска неходжкинской лимфомы из-за неблагоприятного воздействия на эндокринные, а также на иммунные, репродуктивные и нейроповеденческие функции. Воздействие пестицидов влияет на биодоступность свободного тестостерона, его связывание с рецептором к андрогенам, и может являться причиной рака предстательной железы. ЭР также могут влиять на процесс онкогенной трансформации посредством перепрограммирования и ремоделирования экспрессии канцерогенных генов. Аномальная экспрессия E-кадгерина была обнаружена при многих типах рака, включая карциномы желудка, его пониженная экспрессия связана с инвазивным ростом опухоли и метастатической способностью, следовательно, влияние ЭР снижение E-кадгерин-опосредованной межклеточной адгезии способствует инвазии опухолевых клеток и образовании метастазов.

Таким образом, воздействие ЭР на человеческие клетки даже в низкой дозе, при кратковременном или хроническом воздействии, предрасполагает к злокачественной трансформации.

ЭР и репродуктивная дисфункция у женщин и мужчин

ЭР влияют на женское репродуктивное здоровье, нарушая функцию половых желез и способствуя бесплодию. Некоторые нарушения репродуктивной системы вызываются воздействием ЭР еще во внутриутробном и неонатальном периоде. Эффекты от воздействия ЭР могут не проявляться до тех пор, пока не пройдут десятилетия от воздействия определенной дозы токсического химического вещества. Подобный пример такого воздействия случился от применения диэтилстильбэстрола (ДЭС), синтетического эстрогена, который широко назначался беременным женщинам до 1970-х годов, для предотвращения выкидыша. Однако у девушек, родившихся от матерей, принимавших ДЭС во время беременности, появились проблемы с репродуктивным здоровьем во время полового созревания. Токсичность таких химических веществ способна ухудшить функцию плаценты и вызвать проблемы развития у плода. Было продемонстрировано, что воздействие ПХБ на плаценту, посредством воздействия на сосудистую сеть со стороны матери, вызывает дегенеративные изменения в трофобласте и сосудах плода, что приводит к нарушению роста плода или его внутриутробной гибели.

Многие самцы аллигаторов во Флориде (США), живущие в загрязненной пестицидами воде, имеют сниженные уровни тестостерона и повышенные — эстрогена, а также различные варианты нарушения строения половых органов.

На основании эпидемиологических, клинических, биологических и экспериментальных данных установлено, что такие заболевания как: крипторхизм, гипоспадия, рак яичек и нарушение сперматогенеза, являются следствием развития синдрома дисгенезии яичек. Этот синдром возникает в результате нарушения развития гонад во внутриутробном периоде из-за воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды, в основном именно ЭР, действие которых у мужчин вызывает нарушения выработки тестостерона, снижение подвижности сперматозоидов и оплодотворяющей способности во взрослом возрасте. ДДТ, например, оказывает мощный антиандрогенный эффект. Линдан, хлорорганическое производное, снижает уровень тестостерона и может накапливаться в семенниках, нарушая функцию клеток Сертоли. Воздействие ксеноэстрогенов окружающей среды, включающих различные группы ЭР, увеличивает риск развития рака простаты. Триклозан, используемый в антибактериальных продуктах и зубных пастах, был запрещен в 2016 г. в связи с его токсичным влиянием на животных. В проведенных исследованиях он продемонстрировал токсичное влияние на половые гормоны (проандрогенное действие) и гормоны щитовидной железы.

Эндокринные разрушители (ЭР) — широко распространенные в окружающей среде химические вещества, преимущественно антропогенного происхождения. К настоящему времени накоплено множество доказательств, указывающих на роль ЭР в развитии ожирения, метаболических, сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний и нарушений репродуктивной функции. Изучение этих веществ и молекулярных основ их воздействия на эндокринную систему позволит в дальнейшем разработать стратегии профилактики этих заболеваний, в том числе за счет ограничения попадания и накопления ЭР в окружающем нас мире.

Подготовила врач-эндокринолог Сподарец А.М.

Источник информации: https://www.omet-endojournals.ru/jour/article/view/12757?locale=ru_RU

Сахарный диабет 2 типа — хроническое заболевание, при котором нарушаются все виды обменных процессов: углеводный, жировой и белковый. Питание при сахарном диабете 2 типа играет ключевую роль. Доказано, что благодаря контролю за питанием возможно:

• достичь лучших показателей уровня глюкозы в крови

• уменьшить дозировки сахароснижающих и гипотензивных препаратов

• научиться управлять массой тела

• снизить риск депрессии и тревоги

• улучшить качество жизни

Установлено, что снижение массы тела на 10% и более от исходной может способствовать ремиссии сахарного диабета, т.е. полному контролю за болезнью и уровнем глюкозы крови в отсутствие лекарственной терапии.

Основные принципы питания

Для того, чтобы научиться наполнять свою тарелку, необходимо разобрать качественные характеристики трех важных макронутриентов пищи: углеводов, жиров и белка.

Углеводы — это органические соединения, состоящие из молекул углерода и воды, которые принято считать основным источником энергии. Выделяют быстроусвояемые (простые углеводы) и медленноусвояемые (сложные углеводы). К быстрым углеводам относят продукты, которые быстро перевариваются и способствуют существенному повышению глюкоза крови. В свою очередь «медленные», исходя из названия, перевариваются медленнее и приводят к умеренному увеличению глюкозы крови за счет наличия в своем составе пищевых волокон.

Результаты исследований, изучающие идеальное количество потребления углеводов для людей с диабетом, неоднозначны, поэтому рекомендуется рассчитывать индивидуальный уровень потребления углеводов исходя из:

• значений уровня глюкозы крови

• планируемой физической активности

• индивидуальной реакции организма на тот или иной продукт

Питание должно включать в себя разнообразные источники углеводов. Главный упор надо делать на качественный состав.

В приоритете — сложные углеводы с высоким содержанием пищевых волокон: овощи, бобовые, фрукты, ягоды, цельнозерновые крупы. Главные эффекты пищевых волокон при сахарном диабете 2 типа включают снижение всасывания лишнего сахара и жиров в кишечнике, а также формирование микробных колоний, способствующих тонкой регуляции углеводного и жирового видов обмена, чувства насыщения и контролю за массой тела. К тому же регулярное потребление достаточного количества пищевых волокон ассоциировано с более низкой смертностью от всех причин. Людям, живущим с сахарным диабетом 2 типа, рекомендуется минимизировать потребление рафинированных углеводов с добавлением сахара, жира и соли, т. к. такие продукты приводят к воспалительной реакции и занимают нишу более ценной пищи.

Белок (протеины) является основным строительным материалом для каждой клетки нашего организма. Ежедневный контроль потребления белка (обычно 1–1,2 г/кг массы тела в день) профилактирует снижение мышечной массы через синтез мышечного белка, обеспечивает все виды обменных процессов через активацию ферментов, а также обеспечивает иммунную стабильность через синтез антител. Примечательно, что результаты некоторых исследований показывают, что план питания с оптимальным количеством белка животного происхождения (творог, белок яйца, мясо птицы, рыба) способствует большему ощущению насыщения.

Жиры представляют собой органические соединения, выполняющие защитную роль и функцию терморегуляции, а также являющиеся резервным «топливом» для многих клеток организма. Выделяют два типа жиров, содержащихся в пищевых продуктах: ненасыщенные и насыщенные. Доказано, что ненасыщенные жиры обладают протективным свойством в отношении сосудов и предотвращают развитие атеросклероза (избыточного накопления жировых отложений в виде бляшек на сосудистых стенках). Такие жиры содержатся в нерафинированных растительных маслах, оливках, орехах и семенах, а также в дикой морской рыбе. В свою очередь насыщенные жиры, содержащиеся в сливочном масле, сметане, сливках, свинине, сале и, наоборот, повышают риск развития атеросклероза. Результаты многочисленных клинических исследований показали, что средиземноморский стиль питания, богатый полиненасыщенными и мононенасыщенными жирами, улучшает как гликемический контроль, так и уровень холестерина в крови. Тип потребляемых жиров более важен, чем общее количество жира, поэтому рекомендуется ограничить процентное содержание насыщенных жиров в общем потреблении калорий.

Соль. На сегодняшний день людям с диабетом рекомендуется ограничить потребление соли менее 3-5 г в день. На самом деле, чтобы улучшить вкус приготовленной еды, не стоит недооценивать способности различных приправ, лимонного сока, чеснока, что поможет избежать дополнительного подсаливания пищи.

Алкоголь. Согласно клиническим рекомендациям по сахарному диабету Минздрава Российской Федерации и рекомендациям Международной диабетической ассоциации нет безопасной дозы алкоголя. Различия в индивидуальной траектории метаболизма алкоголя могут увеличивать риск:

• гипогликемии (уровень глюкозы крови ниже 3,9 ммоль/л) и/или отсроченной гипогликемии (особенно для тех, кто использует инсулин или терапию, стимулирующую секрецию инсулина),

• увеличения массы тела,

• гипергликемии (повышение уровня глюкозы крови более 13 ммоль/л для тех, кто потребляет алкоголь часто и много).

Сахарозаменители. Экспертные сообщества международного класса рассмотрели несколько типов заменителей сахара на предмет их безопасности и одобрили ряд веществ. К ним относятся: сахарин, неотам, ацесульфам-К, сукралоза, адвантам, стевия. Потребление сахарозаменителей может стать переходным этапом на пути к полному отказу от добавленного сахара в напитках и других пищевых продуктах.

Подходы к планированию питания должны быть адаптированы к каждому человеку. Подобрать лучший вариант для себя возможно, следуя определенным ориентирам:

• личные предпочтения (традиции, религиозные особенности, бюджет), а также цели лечения

• достаточное количество некрахмалистых овощей, фруктов и ягод, богатых пищевыми волокнами (зелень, грибы, огурцы, помидоры, различные виды капусты, клубника, черника, яблоко и т. д.)

• минимизация добавленного сахара и соли

• выбор в пользу цельных натуральных продуктов.

Наиболее популярный способ соблюдения всех вышеперечисленных рекомендаций —

принцип тарелки. Правило наполнения тарелки в основные приемы пищи (завтрак, обед, ужин):

• 1/2 тарелки для некрахмалистых овощей

• 1/4 тарелки для белка

• 1/4 тарелки для других сложных углеводов (цельнозерновые, бобовые)

5 мифов о питании при сахарном диабете:

• Миф №1 — «Людям с сахарным диабетом необходимо знать гликемический индекс (ГИ) каждого продукта». Это характеристика продукта, которая показывает, насколько сильно он повысит уровень глюкозы в крови по сравнению с чистой глюкозой. На самом деле, на сегодняшний день недостаточно данных о существенном прогностическом вкладе ГИ в отношении гликемии. Существуют процессы, которые изменяют скорость переваривания продуктов (наличие пищевых волокон в рационе, состав микрофлоры, разная активность ферментных систем), тем самым способствуя замедлению или ускорению всасывания глюкозы в кровь. Однако при отсутствии другого инструмента, ориентация на параметр ГИ менее 50 для овощей и фруктов может помочь в профилактике гипергликемии.

• Миф №2 — «Обязательно нужно считать хлебные единицы». Подсчет хлебных единиц считается продвинутым навыком, который используется при терапии инсулином для расчета дозировки препарата, т.к. помогает планировать и отслеживать, сколько углеводов потребляется во время еды.

• Миф №3 — «Если у Вас сахарный диабет, то Вы можете потреблять только зеленые фрукты, а виноград и сладкие ягоды запрещены». Питание человека с сахарным диабетом практически не отличается от оптимального питания здорового человека. Те продукты, которые хороши для общей популяции, стоит потреблять и Вам, однако необходимо контролировать количество съеденного и уровень глюкозы крови.

• Миф №4 — «При сахарном диабете разрешена только капуста, остальные овощи повысят сахар крови». Современные рекомендации базируются на разнообразии рациона питания. Известно, что разные виды овощей содержат растворимые и нерастворимые типы пищевых волокон, которые помогают медленнее усваиваться не только глюкозе, но и холестерину, а также способствуют профилактике заболеваний толстого кишечника. Важно включать в рацион термически обработанных овощей с сырыми.

• Миф №5 — «Если у Вас сахарный диабет, то кроме гречки другие крупы противопоказаны». Для получения всех необходимых питательных элементов и пищевых волокон рекомендовано выбирать различные источники цельнозерновых круп с учетом Ваших вкусовых предпочтений и контроля сахара крови. Избегайте рафинированных зерновых (манная каша, белый шлифованный рис, кус-кус, хлопья, мюсли).

Группа 1

Высокий гликемический индекс (более 50)

Вареные овощи (свекла, тыква, кабачки, морковь)

Кукуруза

Картофель

Манго

Дыня

Арбуз

Виноград

Банан

Сухофрукты (изюм, инжир, финики)

Консервированные фрукты и ягоды

Гликемический индекс для овощей и фруктов

Группа 2

Низкий гликемический индекс (менее 50)

Все виды капусты (брокколи, белокочанная, пекинская,

кольраби, цветная, брюссельская)

Стручковая фасоль

Свежие морковь, кабачок, тыква, свекла

Репа, редис, редька

Баклажан, болгарский перец

Огурцы и помидоры

Вишня, черешня

Слива, абрикос, персик

Груша, яблоко

Клубника, голубика, малина, черника

Цитрусовые (апельсин, мандарин, грейпфрут)

Киви

Пример однодневного рациона при сахарном диабете 2 типа

Завтрак

• Творог 2% жирности — 100 г

• Пшённая каша с тыквой молочная — 200 г

• Чай с мятой — 200 мл

Второй завтрак

• Яблоко — 150 г

• Семена подсолнечника — 10 г

• Отвар шиповника — 200 мл

Обед

• Борщ вегетарианский — 250 мл

• Котлета куриная паровая — 100 г

• Каша гречневая рассыпчатая — 200 г

• Салат из огурца, помидора и болгарского перца — 150 г

• Чай с чабрецом — 250 мл

Полдник

• Груша — 150 г

• Фундук — 10 г

Ужин

• Скумбрия запеченная — 100 г

• Салат из свежей свеклы и моркови с раст. маслом — 250 г

• Вода с лимоном и мятой — 250 мл

На весь день

• Хлеб ржаной 3 шт. по 20 г

Подготовила врач-эндокринолог УЗ «27-я городская поликлиника»
А.М. Сподарец

Витамин D в профилактике и лечении остеопороза

 Остеопороз – системное заболевание скелета из группы метаболических остеопатий, характеризующееся уменьшением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, что приводит к снижению прочности кости и, следовательно, к повышению риска возникновения переломов. Заболевание встречается во всех возрастных группах, диагностируется как у женщин, так и у мужчин. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) официально причислила остеопороз к десяти важнейшим хроническим заболеваниям человечества. Это широко распространенное заболевание имеет четкое определение и методы диагностики, хорошо поддается лечению и профилактике.

Долгое время остеопороз может протекать бессимптомно, и часто первым признаком болезни является перелом. Именно переломы, связанные с остеопорозом, представляют огромную социальную и экономическую проблему, являясь причиной низкого качества жизни больных, их инвалидизации и преждевременной смерти. Установлена прямая зависимость между увеличением доли пожилых людей среди населения разных стран мира и распространенностью остеопороза и его осложнений.

По прогнозам экспертов, к 2050 г. в Европе частота переломов бедра увеличится на 46% по сравнению с показателем 1990 г.  При этом специалисты подчеркивают, что остеопороз – заболевание, которое можно предупредить и излечить. На сегодняшний день определены факторы риска и механизм патогенеза заболевания, разработаны методы первичной и вторичной профилактики остеопороза, совершен­ствуются способы лечения с использованием различных групп лекарственных препаратов.

Биологическая роль витамина D

Особое место в патогенезе и лечении остеопороза отводится витамину D, который рассматривается как стероидный прогормон, превращающийся в организме в активный метаболит – D-гормон. Основным источником витамина D является его эндогенное образование в коже под действием солнечного света.

Витамин D2 (эргокальциферол) относится к числу жирорастворимых витаминов, поступает в организм с пищей и содержится преимущественно в рыбьем жире, жирных сортах рыбы (сельдь, скумбрия, лосось), сливочном масле, молоке, злаковых, яичном желтке. Всасывание витамина D происходит в проксимальном отделе тонкой кишки обязательно в присутствии желчи и зависит от ее количества. Препараты витамина D применяют в медицине для профилактики и лечения рахита у детей, уменьшения гипокальциемии при хронической почечной недостаточности, при лечении тяжелых форм мальабсорбции кальция.

Уровень потребления, как и основной источник поступления витамина D, в разных странах варьирует. Например, в Великобритании женщины в среднем потребляют 148 МЕ (3,7 мкг) витамина D в день, причем с рыбой поступает 30%, а в Японии – 284 МЕ (7,1 мкг), из них с рыбой поступает 90%. В большинстве стран мира основным пищевым источником витамина D служат молоко и молочные продукты, растительные масла, обогащенные витамином D. В 17 странах мира этим витамином в обязательном порядке обогащается маргарин. Подобные продукты, содержащие биологически активные добавки, составляют основу лечебно-профилактического питания, применяемого для предотвращения потерь костной ткани.

Витамин D3 (холекальциферол) синтезируется из находящегося в коже предшественника (провитамина D3 – 7-дигидрохолестерина) под влиянием ультрафиолетового света В-диапазона и тепла. Физиологический уровень витамина D3 зависит от пигментации кожи, географической широты региона проживания, продолжительности дня, времени года, погодных условий и площади кожного покрова, не прикрытого одеждой, и не зависит от поступления извне. Зимой в странах, расположенных в северных широтах, большая часть ультрафиолетового излучения поглощается атмосферой, и в период с октября по март синтез витамина D практически отсутствует. После образования в коже витамин D гидроксилируется в печени до 25-гидроксивитамина D (25(ОН)D) – основного циркулирующего метаболита витамина D и наиболее надежного показателя статуса этого витамина в организме. Далее, для проявления физиологической активности, 25(ОН)D метаболизируется в почках до активной формы – 1,25-дигидроксивитамина D (1,25(ОН)2D). Регуляция синтеза 1,25(ОН)2-витамина D3 в почках является непосред­ственной функцией циркулирующего в крови паратиреоидного гормона (ПТГ), на концентрацию которого, в свою очередь, по механизму обратной связи оказывают влияние как уровень самого активного метаболита витамина D3, так и концентрация ионизированного кальция в плазме крови. Образование 1,25(ОН)2D увеличивается под действием ПТГ, кальция и фосфата сыворотки крови. Другие ткани также способны локально вырабатывать 1,25(ОН)2D. Примерно 80% витамина D в организме образуется эндогенно и около 20% поступает из экзогенных источников (питание и пищевые добавки).

В кишечнике витамин D3 регулирует активное всасывание поступающего с пищей кальция – процесс, почти полностью зависящий от действия этого гормона, а в почках он, наряду с другими кальциемическими гормонами, регулирует реабсорбцию кальция в петле нефрона. Указанный метаболит повышает активность остеобластов и способствует минерализации костного матрикса. Вместе с тем он увеличивает активность и число остеокластов, тем самым стимулируя костную резорбцию. Однако в некоторых исследованиях показано, что под его влиянием происходит подавление имеющейся повышенной костной резорб­ции. Метаболиты витамина D3 способствуют формированию микромозолей в костях и заживлению микропереломов, повышая таким образом прочность и плотность костной ткани.

Когда все тело подвергается воздействию солнечных лучей в дозе, вызывающей легкую эритему, содержание витамина D3 в крови увеличивается так же, как и после приема внутрь 10 000 МЕ витамина D3. При этом концентрация 25(ОН)-витамина D может достигать 150 нг/мл без какого-либо отрицательного влияния на обмен кальция. Среднее ежедневное облучение солнечным светом летом эквивалентно пероральному приему примерно 20 000 МЕ витамина D. Необходимость в добавках и диете возникает только тогда, когда облучения кожи недостаточно для образования нужных количеств витамина D3. С возрастом способность кожи производить витамин D3 уменьшается, после 65 лет она может снижаться более чем в 4 раза.

Недостаточное образование витамина D в организме может привести к снижению уровня 1,25(ОН)2D и, как следствие, к нарушению всасывания кальция. Снижение уровня кальция в плазме крови и уменьшение 1,25(ОН)2D, в свою очередь, могут способствовать пролиферации клеток паращитовидной железы и увеличению секреции ПТГ. Такой вторичный   вызывает остео­кластическую резорбцию кости, нарушение процессов ремоделирования и минерализации костной ткани, снижение ее плотности и изменения костной архитектуры, что приводит к остеопорозу, а, следовательно, к повышению риска развития переломов.

Значение дополнительного приема витамина D в предупреждении переломов и падений

В настоящее время доказано, что прием витамина D способствует уменьшению риска переломов. Так, B. Dawson-Hughes и соавторы в течение трех лет наблюдения оценивали частоту внепозвонковых переломов у мужчин и женщин в возрасте 65 лет и старше. В группе пациентов, получавших 700 МЕ витамина D и 500 мг кальция в сутки, переломы возникли у 11 из 187 человек, а в группе, получавшей плацебо, – у 26 из 202 человек (р = 0,02). Другое исследование продемонстрировало, что прием витамина D в дозе 800 МЕ в день и 100 000 МЕ один раз в 4 месяца снижает частоту всех переломов на 22%, переломов шейки бедра, запястья, предплечья или позвонков – на 33%. При приеме витамина D в дозе 400 МЕ/сут в комбинации с кальцием 1000 мг/сут число переломов у пациентов обоего пола снизилось на 16%, у женщин – на 22%.

Уменьшение образования витамина D также ведет к нарушению нормального функционирования нервно-мышечного аппарата, так как проведение импульсов с двигательных нервов на поперечно­полосатую мускулатуру и сократимость последней являются кальцийзависимыми процессами. Рецепторы 1,25(ОН)2D присутствуют в мембране мышечных клеток, где они регулируют транспорт кальция и фосфата, а также в ядре клеток, где они участвуют в производстве энергии для сокращения мышцы. Мышечные клетки обладают способностью локально превращать 25(ОН)D в 1,25(ОН)2D. Дефицит витамина D3 вносит свой «вклад» в нарушение двигательной активности, координации движений и, как следствие, повышает риск падений, прежде всего у пожилых пациентов. Падения представляют собой серьезную медико-социальную проблему. Так, в Великобритании 30% женщин и 23% мужчин в возрасте 65–69 лет, 50% женщин и 30% мужчин в возрасте старше 85 лет падают по крайней мере один раз в год. В Ирландии в 2001 г. падения были причиной 52% смертей и 71% койко-дней из-за неумышленных повреждений у пожилых людей. Для сравнения: аварии на дорогах были причиной 12% смертей и 4% койко-дней, пожары – 8% смертей и 1% койко-дней. При назначении витамина D в дозе 400 МЕ/сут происходит снижение уровня ПТГ, наблюдается увеличение мышечной силы, повышается устойчивость тела и нормализуется артериальное давление, что ведет к уменьшению вероятности падений на 30–40%. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований показал значительное снижение риска падений у пациентов, принимавших витамин D, по сравнению с контрольными группами [15]. Наблюдение в течение года за большой группой пожилых пациентов показало, что число падений на человека уменьшилось на 50% в группе, получавшей витамин D и кальций, по сравнению с группой, получавшей только кальций .Существуют данные о положительных эффектах витамина D при ряде других заболеваний , в том числе при злокачественных образованиях (рак молочной железы, толстой кишки и предстательной железы), аутоиммунных заболеваниях (сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, рассеянный склероз), инфекциях верхних дыхательных путей, туберкулезе, сердечно-сосудистых заболеваниях (артериальная гипертония, инфаркт миокарда), метаболических нарушениях (сахарный диабет 2 типа).

Нормы потребления витамина D

В физиологических условиях суточная потребность в витамине D варьирует от 2000 МЕ у взрослых до 400 МЕ у детей. В настоящее время сформулированы следующие количественные критерии дефицита витамина D по показателю «концентрация 25(ОН)-витамина D в сыворотке крови»:

• гиповитаминоз – менее 40 нг/мл;
• недостаточность – от 20 нг/мл;
• дефицит – менее 10 нг/мл.

У детей, подростков и лиц старческого возраста нередко отмечается гиповитаминоз D, особенно в осенне-зимний период, когда недостаточна инсоляция, поэтому им необходимо пребывание на солнце и свежем воздухе. Профилактический прием витамина Д 2000МЕ в сутки (50.000 МЕ раз в месяц) для взрослых, значительно снижает риск переломов в пожилом возрасте. Лечебные дозировки подбираются индивидуально с вашим лечащим врачом.

Следует помнить о том, что первичная профилактика остеопороза начинается с первых лет жизни и продолжается в течение всей жизни. Для профилактики остеопороза важны сбалансированное питание и ежедневные упражнения, ходьба, сбалансированная диета с достаточным содержанием кальция и витамина D.

Препараты витамина D – группа эффективных и безопасных лекарственных средств для восполнения дефицита (недостаток инсоляции и поступления витамина D с пищей) и эндогенной недостаточности этого витамина и связанных с ними нарушений минерального обмена, в том числе в костной ткани. Они способствуют стабилизации минеральной плотности кости, предупреждают падения и развитие переломов.

Материал подготовлен врачом –эндокринологом Сподарец А.М.

Чем опасен алкоголь при сахарном диабете

Больные сахарным диабетом с трудом привыкают к изменениям в образе жизни. Особенно трудно бывает отказаться от пищевого рациона и привычного употребления по праздникам алкогольных напитков.

Чем опасен алкоголь при сахарном диабете

При сахарном диабете употребление алкоголя оказывает следующее влияние:

1. Повышение артериального давления,
2. Усугубление нейропатии, болевого синдрома и онемения,
3. Больные, «сидящие» на инсулине, должны опасаться развития гипогликемии, поскольку алкоголь мешает печени при переработке белков в глюкозу.
4. Калорийность этанола, а также закусок приводит к повышению веса.

 Каждый пациент с этим заболеванием должен знать, чем опасен алкоголь при сахарном диабете, и как минимизировать угрозу для здоровья:

- после употребления горячительных напитков у человека происходит повышение аппетита, поэтому он употребляет много углеводов, что провоцирует возникновение гипергликемии, повышения уровня сахара.

- человек, имеющий в анамнезе эту болезнь, при опьянении способен пропустить появление признаков гипогликемии, падения концентрации сахара, т. к. чаще всего принимает возникшие ощущения за обычное похмелье.

- глюкоза, вырабатываемая печенью, начинает медленнее поступать в кровь, что приводит к серьезным рискам – увеличивается нагрузка на орган, и он не может быстро выбросить гликоген и восполнить ее запасы, когда у человека неожиданно падает концентрация сахара.

- алкоголь при диабете замедляет усвоение углеводов. это очень опасно для пациентов, имеющих в анамнезе 1 тип заболевания и вводящих инсулин инъекционно. у них при употреблении спиртных напитков образуются излишки этого гормона, приводящие к голоданию клеток и ухудшающие общее самочувствие.

- спиртные напитки достаточно калорийны и в них отсутствуют вещества, без которых невозможен нормальный метаболизм, поэтому употребление их в больших количествах приводит к чрезмерному отложению липидов в крови, вследствие чего развивается ожирение, несущее для диабетика повышенную опасность.

При взаимодействии организма диабетика с алкоголем, правило «опасных углеводов» не проявляет себя в полной мере. Как уже говорилось, спирт замедляет их усвоение, а, значит, мы не получим необходимый объем энергии после выпитого. Если в организме много инсулина (а при диабете 1 типа до еды вводят короткий или ультракороткий инсулин), который не будет расходоваться, то на фоне избытка гормона будет происходить фактическое голодание клеток.

Если ничего не предпринять вовремя (при критически низком уровне гликемии), то человек впадет в кому и помочь ему может только экстренное введение раствора глюкозы.

В силу описанного, перед застольем лучше всего ввести меньшую дозу инсулина, чем обычно, всегда закусывать (иными словами, не забывать кушать), а также через каждые 30 — 40 минут проверять уровень сахара в крови.

Кроме того, алкоголь притупляет чувство меры, так как замедляется реакция и процесс передачи нервных импульсов, потому, притупляются все ощущения. Происходит это далеко не сразу, ибо сперва мы начинаем чувствовать себя более раскованно, расслабляемся, веселимся, а уже после теряемся в пространстве, так как в крови повышается процент токсических веществ. Но только при условии того, что позволили себе выпить больше «разрешенного».

Поэтому, если Вы спрашиваете: «Можно ли пить алкоголь при диабете?», то врач скорее скажет, что: «Нет! Алкоголь и диабет несовместимые вещи»

Осложнения при употреблении алкогольных напитков.

Помимо резкого падения глюкозы в крови, употребление алкогольных напитков может привести к развитию следующих патологий:

• Ангиопатия, возникающая из-за повышения под влиянием спирта проницаемости клеточных мембран. Печальным последствием ангиопатии будет тромбоз сосудов конечностей, развитие гангрены и как печальный итог ампутация.
• Ухудшение течения заболевания при II типе диабета. Это связано с угнетением функции щитовидной железы и снижением выработки собственного инсулина. При регулярном злоупотреблении спиртными напитками такие больные, если они раньше пользовались сахаропонижающими таблетками, могут быть переведены на уколы инсулина.
• Нарушение расщепления гликогена до глюкозы, которое происходит в печени. Под действием алкогольных токсинов нарушается нормальная работа печени, и такое состояние сохраняется 2—3 дня.
• Гипертония, спровоцированная резкими перепадами содержания глюкозы в крови. Гипертоническая болезнь для диабетика опасна тем, что при этом заболевании кровеносные сосуды теряют свою эластичность и при резком подъеме артериального давления может произойти кровоизлияние. Самым опасным последствием может стать развитие инсульта или инфаркта.

Нередко пониженный сахар в крови при сахарном диабете приводит к появлению симптомов, напоминающих алкогольное опьянение: головокружение, пошатывание при ходьбе, дезориентация, слабость и сонливость. Поэтому диабетикам рекомендуется носить при себе медицинскую справку или удостоверение, подтверждающее наличие заболевания.

Употреблять алкогольные напитки вредно, все диабетики об этом знают, но не все соблюдают эту врачебную рекомендацию.

Какие виды алкоголя разрешены при диабете

Если выпивать в разумных дозах и контролировать уровень сахара в течение следующих суток после застолья, можно свести риск развития осложнений к самому минимуму. Для контроля самочувствия при сахарном диабете удобно воспользоваться глюкометром, а также специальными тест-полосками, с помощью которых можно определить в моче уровень ацетона.

Диабетикам запрещено систематическое употребление алкоголя, так что выпиваем только по большим праздникам и в самых минимальных дозах.

Учтите, что имеется перечень алкогольных напитков, употребление которых при сахарном диабете категорически запрещается. Это:

• пиво,
• шампанское,
• ликеры (особенно высококалорийные),
• сладкие десертные вина,
• прочие слабоалкогольные газированные напитки – все они приводят к резкому повышению сахара.

Советы диабетикам по употреблению алкоголя

С диабетом можно вести полноценную жизнь с небольшими ограничениями, в том числе, не отказывая себе полностью в спиртных напитках. Однако для того, чтобы вино-водочная продукция наносила минимальный вред, нужно следовать некоторым правилам приема алкоголя:

• Контролируйте сахар в крови до выпивки, во время и после, а также обязательно проверьте его на ночь,
• Исключите прием алкоголя на голодный желудок, поскольку еда помогает замедлить всасывание этанола в кровь,
• Всеми силами избегайте запойных состояний – именно поэтому мужчинам рекомендовано за раз выпивать менее двух доз алкоголя в день, а женщинам более чем достаточно одной дозы,
• Во избежание резкого падения уровня сахара всегда носите с собой таблетированную глюкозу или другой её источник,
• Не совмещайте по времени прием горячительных напитков и физические нагрузки – зачастую это может привести к резкому падению уровня сахара.

А может, проще отказаться от спиртного ради сохранения и так не самого крепкого здоровья и относительно комфортной жизни?

Материал подготовлен врачом –эндокринологом Сподарец А.М.

Гипотиреоз – наиболее часто встречаемое заболевание щитовидной железы.

Для чего нужна щитовидная железа и что такое гипотиреоз?

Щитовидная железа располагается на шее, практически под кожей и имеет форму бабочки, крылья которой образуют две доли щитовидной железы. Основной задачей щитовидной железы является выработка для организма гормона тироксина, который необходим нам для жизни каждый день. Гормон тироксин состоит из аминокислоты и четырех молекул йода. Йод для синтеза тироксина наш организм может получить только из внешней среды с продуктами питания, либо в виде содержащей йод таблетки.

Если в щитовидной железе достаточно работающих клеток, в которых идет синтез гормона тироксина, то значит, она справляется со своей основной функцией, даже если в ней есть узлы или она увеличена в размерах.

Если клетки в щитовидной железе разрушены частично или полностью, она не может вырабатывать гормон тироксин или вырабатывает его в недостаточных для нашего организма количествах и в нашем организме происходят изменения, которые обозначают термином «гипотиреоз» (гипо – недостаточность и «тирео» - щитовидной железы).  Это бывает после операции на щитовидной железе, когда орган удаляют полностью или частично (болезнь Грейвса, узловой зоб), при разрушении железы на фоне тиреоидита и т.д. При этом постепенно нарушается работа всех клеток, обменные процессы переходят в «спящий» режим работы, что приводит к развитию тяжёлых, иногда опасных для жизни нарушений в организме. Нарушается работа сердца, сосудов, нервной и половой систем, желудка, кишечника и т.д.

Характерно, что проявления гипотиреоза очень многолики, не специфичны и часто безрезультатно мы лечим анемию, нарушение менструальной функции, запоры, депрессию, нарушение обмена липидов не подозревая, что причиной этому является гипотиреоз. Наиболее часто люди со сниженной функцией щитовидной железы жалуются на слабость, утомляемость, сонливость, заторможенность, снижение работоспособности и ухудшение памяти. Может беспокоить общая отечность, прибавка веса, ощущение холода даже в комфортных температурных условиях, сухость, бледность или желтушность кожи, ломкость и выпадение волос. Характерно снижение частоты сердечных сокращений, развитие анемии, нарушение менструальной и половой функции вплоть до бесплодия, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, повышение уровня холестерина и более быстрое развитие атеросклероза.

Столь разнообразные клинические симптомы могут встречаться при различных других патологических состояниях, поэтому для подтверждения гипотиреоза необходимо гормональное исследование. И если диагноз гипотиреоза подтвержден, жизненно необходимо восполнение недостатка этого гормона в организме в тех количествах, чтобы он соответствовал уровню тироксина в организме здорового человека.

Для этого нужно ежедневно  принимать современный синтетический препарат гормона щитовидной железы в дозировке строго подобранной врачом эндокринологом.

Йод один из микроэлементов, которые организм не способен вырабатывать самостоятельно. Он находится в почве и морской воде в виде йодидов. Море от нас далеко, а содержание йода в почве невелико. Культурные растения не поставляют нам йод в нужном количестве, за исключением гречки. С нашей пищей мы получаем мало йода, а в питьевой воде – и того меньше.

Недостаток йода во всех пищевых продуктах отечественного происхождения ведет к развитию йододефицитных состояний организма. Йод – единственный микроэлемент, без которого невозможна выработка гормонов щитовидной железы, недостаток которых вначале незаметен для человека. Позже вырастает эндемический зоб, что может сопровождаться снижением функции щитовидной железы (гипотиреоз) или ненормальным ее функционированием (эутиреоз).

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обменных процессах, связанных с развитием мозга, скелета, с синтезом белка и гликогена, разложением жиров и холестерина, регулируют сердечную деятельность, работу желудочно-кишечного тракта, половых и многих других органов.

Одним из наиболее тяжелых проявлений гипотиреоза является кретинизм, возникающий в детском возрасте. Болезнь сопровождается выраженным отставанием в физическом, психическом, умственном развитии, малым ростом, нарушением речи, иногда глухонемотой. У взрослых недостаток йода в организме является самой распространенной причиной снижения интеллекта. Поэтому проблема йододефицита касается каждого.

К основным признакам нехватки йода относятся:

• раздражительность, подавленность, приступы необъяснимой тоски, сонливость, вялость.
• головные боли, ухудшение памяти, снижение интеллекта.
• снижение артериального давления.
• ослабление иммунитета.
• нарушение менструальной функции, импотенция, бесплодие, ранний климакс.
• патология беременности и плода (мертворождение, невынашивание, кретинизм, нарушения со стороны центральной нервной системы ребенка).

У детей последствия йододефицита в период внутриутробного развития и в раннем грудном возрасте выражаются в существенном отставании в психическом, физическом и умственном развитии, снижении сопротивляемости к заболеваниям, низком интересе к познавательным играм в раннем возрасте и впоследствии сказываются на обучении ребенка. Нередко школьники в результате задержек в развитии плохо учатся и в дальнейшем не могут продолжать свое образование.

Чтобы избежать таких последствий, кормящей женщине необходимо употреблять 225—350 мкг йода в день. Новорожденным, которые вскармливаются искусственно, с первых дней жизни нужно получать около 100 мкг йода.

О развитии патологий щитовидной железы обычно говорят, как о прямых последствиях аварии на ЧАЭС, хотя это не совсем так. Разумеется, выброс после аварии радионуклидов, выпавших в виде радиоактивных осадков и попавших в атмосферу, некоторое время усугубляли недостаток йода в организме белорусов, потому что радионуклиды замещали в организме йод. Но все же рост числа заболеваний щитовидной железы обусловлен в первую очередь недостатками йодной профилактики в питании. В настоящее время снизилось потребление морской рыбы и морепродуктов, богатых йодом, а также мяса и молочных продуктов, содержание йода в которых относительно высоко. В результате щитовидная железа ежедневно недобирает норму йода.

Приходится недостаток йода в организме восполнять специальными микродобавками.

Теперь появились продукты (хлеб, йогурты, молочные продукты), на этикетке которых указано, что они обогащены йодом.  Но есть и самый простой и надежный способ – употребление йодированной соли при приготовлении пищи.  Поваренную соль обогащают йодидом или йодатом калия. Первый менее химически стабильный, разрушается при повышении температуры, при хранении с доступом воздуха. Теперь соль в основном обогащают химически стабильным йодатом калия. Следует внимательно смотреть на рецептуру продукта на упаковке – импортная соль часто обогащается именно нестабильным йодидом калия.

Рекомендации Всемирной организации здравоохранения – содержание йода в йодированной соли 15-40 мкг/г. Установлены физиологические (зависящие от возраста) нормы потребления йода. В среднем для различных групп населения они составляют от 120 до 150 мкг/г в сутки. Суточная потребность в йоде взрослого человека составляет 150—200 мкг (а за всю жизнь человек получает всего 3—5 г йода — около чайной ложки), тогда как белорус потребляет в сутки в среднем лишь 40—60 мкг йода.

Многие опасаются передозировки йода. Если обратить внимание на концентрацию содержащегося в продукте йода, то получится, что, например, ребенок до года должен съедать 1 кг йогурта с йодом в день, чтобы получить суточную норму необходимого микроэлемента. Много йода в гречневой каше, но никто не станет ее кушать каждый день килограммами, поэтому передозировать поступления йода практически невозможно. Больше всего йода в морской рыбе, морепродуктах и морской капусте. Но и при употреблении их в пищу, передозировка также невозможна, так как большая его часть выводится из организма. 

Подростки и особенно беременные и кормящие женщины нуждаются в повышенной ежедневной дозе йода. В этом случае следует обязательно принимать в виде пищевых добавок препараты йода. Оптимальными для профилактики являются либо препараты, содержащие чистый йодид калия (суточная доза - 100 мкг), либо любые поливитаминные препараты, содержащие йодид калия до 150 мкг, либо йодказеиновые препараты, которые хорошо усваиваются. Поливитаминные препараты хороши еще тем, что в Беларуси существует полидефицит микронутриентов – не только йода, но и фолиевой кислоты, селена, витамина Е и т. п.

С целью восполнения йододефицита возможно индивидуальное применение лекарственных йодсодержащих препаратов.

По возможности проводите летний отпуск на море, т.к. купание в соленой морской воде и морской воздух, насыщенный йодом, завершат усилия по борьбе с дефицитом йода в организме и доставят Вам массу приятных эмоций и воспоминаний.

В большей степени наше здоровье с самочувствие зависят от нас самих, и сделать решительный шаг навстречу им никогда не поздно, а возможности для этого есть у всех!